TY - JOUR ID - TI - Immunohistochemical expression of P16 and HER2/neu in normal oral mucosa, oral epithelial dysplasia, and oral squamous cell carcinoma AU - Suha ali Ahmed سهى علي احمد AU - Ahlam Hameed Majeed احلام حميد مجيد PY - 2014 VL - 26 IS - 2 SP - 94 EP - 98 JO - Journal of baghdad college of dentistry مجلة كلية طب الاسنان بغداد SN - 18171869 23115270 AB - Background: Oncogenesis in the oral cavity is widely believed to result from cumulative genetic alterations thatcause a transformation of the mucosa from normal to dysplastic to invasive carcinoma. The p16 gene produces p16protein, which in turn inhibits phosphorylation of retinoblastoma (Rb), p16 play a significant role in earlycarcinogenesis. A number of epidermal growth factor receptor (EGFR) family, HER2/neu, has received muchattention because of its therapeutic implications. The aims of the study were to evaluate and compare theimmunohistochemical expression of the cell cycle protein P16 INK4a and c-erbB2 (HER2/neu) in NOM, OED, andOSCC. Correlate both marker expression with each other as well as with various clinicopathological findings.Materials and methods: Sixty two formalin-fixed, paraffin embedded tissue blocks (20 cases of normal oral mucosa,17 cases of oral epithelial dysplasia, and 25 cases of oral squamous cell carcinoma) were included in this study, animmunohistochemical staining was performed using anti p16 monoclonal antibody, and anti HER2/neu polyclonalantibody.Results: Positive IHC expression of p16 was found in 18 cases (90%) of NOM, 16 cases (94.1%) of OED and in 20 cases(80%) of OSCC. Positive IHC expression of HER2/neu was almost undetectable in NOM, while it was found in 9 cases(52.9%) of OED, and in 15 cases (60%) of OSCC.The correlation between the expression of both markers werestatistically highly significant in NOM, significant in OED, and non significant in OSCC.Conclusions: This study signify the important role of p16 and HER2/neu in oral carcinogenesis and in the evolution ofthe mucosa from normal to dysplastic to invasive carcinoma

الخلفیھ: عملیة التسرطن في التجویف الفمي غالبا ما تحدث نتیجة تراكم التغییرات الجینیھ التي تحول الغشاء المخاطي الفموي و بخطوات عدیده من الطبیعي الى الحثل النمويیلعب دورا مھما في عملیة p وكذلك فان بروتین 16 ,Rb الذي في المقابل یمنع فسفرة بروتین P فھو ینتج بروتین 16 p الطلائي ثم النسیج السرطاني المتغلغل.المورث الجیني 16والذي حظي اھتماما كبیرا بسبب تطبیقاتھ العلاجیھ. ( EGFR) فھو أحد افراد عائلة مستقبلات عامل نمو خلایا الأدمھ HER2/neu التسرطن المبكر. أمافي النسیج المخاطي الفموي الطبیعي ,و الحثل النموي الطلائي الفموي HER2/neu ومحفز p16 INK4a اھداف الدراسھ: تقییم التعبیر المناعي النسیجي الكیمیائي لبروتینمع بعضھما وكذلك علاقتھما مع المقاییس السریریھ والمرضیھ HER2/neu و p ,وسرطان الفم الحرشفي . وكذلك اكتشاف علاقة المورثات الجینیھ 16المواد وطرق العمل :تشمل الدراسھ اثنان وستون حالھ مختاره من قوالب شمع البارافین, تضمنت 20 حالھ من الغشاء الفموي الطبیعي و 17 حالھ من الحثل النموي الطلائي الفموي.HER2/neu وp و 25 حالھ من سرطان الفم الحرشفي.و اجراء الفحوصات المناعیھ الكیمیائیھ النسیجیھ باستخدام المؤشرات 16كان قد تبین في 18 حالھ ( 90 %) من الغشاء الفموي الطبیعي و الذي اظھر تعبیر p النتائج : اظھرت الدراسھ الحالیھ ان التعبیر الایجابي المناعي النسیجي الكیمیائي لبروتین 16في 20 حالھ ( 80 %) من سرطان p ایجابي ضعیف, كما وظھر التعبیر الایجابي في 16 حالھ ( 94.1 %) من الحثل النموي الطلائي الفموي ,. بینما كان التعبیر الایجابي لبروتین 16قد تبین HER لم یتم الكشف عنھھ في الغشاء الفموي الطبیعي, بینما في الحثل النموي الطلائي الفموي كان الظھور الایجابي ل محفز 2 HER الفم الحرشفي .التعبیر الایجابي لمحفز 2p كان قد وجد في 15 حالھ ( 60 %) من سرطان الفم الحرشفي. العلاقھ الاحصائیھ بین المؤشرین 16 HER في تسع حالات( 52.9 %), بینما التعبیر الایجابي لمحفز 2كانت معنویھ للغایھ في الغشاء الفموي الطبیعي , وكذلك كانت العلاقھ معنویھ في الحثل النموي الطلائي الفموي , في حین انھ لم تكن ھناك علاقھ معنویھ بین المؤشرین HER2/neu وفي سرطان الفم الحرشفي.في عملیة التسرطن وكذلك في تطور الغشاء المخاطي الفموي من الطبیعي الى الحثل النموي HER2/neu ومحفز p الاستنتاجات :كشفت ھذه الدراسھ على الدور المھم لبروتین 16ثم الى سرطان الفم الحرشفي. ER -