@Article{, title={Potential Theraputic Effect of Liraglutide in Male Rats Parkinsonn’Disease Model التأثير العلاجي المحتمل لليراجلوتايد على نموذج مرض الباركنسون في ذكور الجرذان}, author={Mustafa Mohammed Al- Obaidy مصطفى محمد العبيدي and Mustafa Ghazi Alabbassi مصطفى غازي العباسي and Khulood Majed Alsaraafb خلود ماجد الصراف and Ahmed Hazem Abdulkareem أحمد حازم عيدالكريم}, journal={Al Mustansiriyah Journal for Pharmaceutical Sciences مجلة المستنصرية للعلوم الصيدلانية}, volume={17}, number={2}, pages={15-21}, year={2017}, abstract={Parkinson’s disease (PD) is a progressive neurodegenerative, chronic disease presented by both nonmotor and motor features. The neuronal loss which rich by dopamine in striatum was the main cause for the PD motor symptoms. While neuronal loss in non-dopaminergic areas support PD nonmotor. liraglutide (Glucagon like peptide-1 mimetic), have effect on CNS by decreasing the number of neutrophils infiltration within CNS which reflect anti-inflammatory characteristics in model of intracerebral haemorrhage in mice. This study represent an attempt o investigate the potential therapeutic effect of liraglutide in male rats Parkinson’s disease model. Thirty six adult male rats were divided into three equal groups. Rats in group A were treated with saline intraperitoneally for 30 days. Meanwhile these rats in group B and group C were treated with 6- hydroxydopamine (6-OHDA) toxicant unilaterally intrathecal injection in a dose of 8 μg/per rat in 2 μl distal water, to introduce Parkinson model in rats. Group B were treated similar to that of group A with saline intraperitoneally for 30 days, while group C were treated with liraglutide intraperitoneally for 30 days in a dose 25nmol/kg. Histological changes were observed by light microscopy. The histopathological study showed that neurotoxins, that is, 6-OHDA, caused marked hypertrophic changes, infiltration of neutrophils, alterations of architecture, and even cell death in group B. Furthermore, many neurons were shrunken, and darkly stained with small nuclei compared with normal vehicle treated rats of group A. There is marked reversal of neuronal damage or neuronal alterations observed with liraglutide (25 nmol/ kg) treated rats in group C.

مرض الباركنسون هو مرض مزمن، مرض الأعصاب التدريجي يتميز بمميزات حركية وبميزات لا حركية. الأعراض الحركية لمرض الباركنسون سببها فقدان خلايا الدوبامين العصبية. والأعراض الغير حركية لمرض الباركنسون سببها فقدان الخلايا العصبية في مناطق لا تحتوي على الدوبامين. الجلوكاجون مثل الببتيد (GLP-1) يعزز نمو الخلايا العصبية وتكاثرها. ويحد من موت الخلايا العصبية المبرمج. دواء ليراجلوتايد (مماثل الجلوكاجون مثل الببتيد) يظهر خصائص مضادة للالتهابات عن طريق خفض نضوح الخلايا العدلة في الجهاز العصبي المركزي في الفئران التي لها نزيف داخل المخ. الهدف من الدراسة هو التحقق من ألتأثيرات العلاجية المحتملة لليراجلوتايد في ذكور الجرذان ذات نموذج من مرض الباركنسون. تم تقسيم ستة وثلاثين من ذكور الجرذان البالغين إلى ثلاث مجموعات متساوية. تم علاج الجرذان في المجموعة ألاولى مع المياه المالحة بالحقن البريتونى لمدة 30 يوما . وفي الوقت نفسه تم علاج هذه الجرذان في المجموعة الثانية والمجموعة الثالثة مع هايدروكسي دوبامين السمي والذي تم حقنه داخل السائل الشوكي من جانب واحد في جرعة 8 ميكروغرام / لكل جرذ في 2 ميكرولتر من الماء المقطر، ليستحث نموذج باركنسون في الجرذان. وعولجت المجموعة الثانية مماثلة لتلك التي من المجموعة ألاولى مع المياه المالحة بالحقن البريتونى لمدة 30 يوما، في حين تم التعامل مع المجموعة الثالثة مع ليراجلوتايد بالحقن البريتونى لمدة 30 يوما في جرعة 25 نانومول / كيلوغرام. أظهرت الدراسة النسيجية أن هايدروكسي دوبامين تسبب بتغيرات ملحوظة في المجموعة الثانية كزيادة حجم الخلايا، نضوح الخلايا العدلة، التغير في شكل الخلية، تحطم الاعصاب وحتى موت الخلية. وعلاوة على ذلك، فإن العديد من الخلايا العصبية انكمشت، وأصطبغت بعمق مع نواة صغيرة بالمقارنة مع الجرذان الغير المعالجة العادية للمجموعة الاولى. واما بالنسبة الى المجموعة الثالثة فالنتائج اظهرت انعكاس كبير من تلف الخلايا العصبية الحاصل نتيجة هايدروكسي دوبامين والتي لوحظت بعد حقن ليراجلوتايد (25 نانومول / كيلوغرام) لمدة شهر للمجوعة.} }